Due ricerche coordinate dall’Università “Gabriele d’Annunzio” chiariscono come la molecola aiuti melanoma e tumore della prostata. Il possibile bersaglio terapeutico ha già dato risultati nei modelli preclinici
LA NOTIZIA IN BREVE – Due studi internazionali guidati dalla professoressa Emma Di Carlo, dell’Università “Gabriele d’Annunzio” di Chieti-Pescara, indicano nella molecola IL-30 uno dei meccanismi che possono favorire la crescita e la diffusione di alcuni tumori. Nel melanoma IL-30 aumenta nelle metastasi e contribuisce a ridurre l’efficacia dei linfociti T, mentre nel carcinoma della prostata modifica i fibroblasti che circondano il tumore, rendendo il microambiente più favorevole alla migrazione delle cellule maligne.
Il gruppo ha già provato a colpire questo bersaglio con CRISPR-Cas9, trasportato attraverso nanoparticelle lipidiche. Nei modelli animali di tumore prostatico il trattamento ha rallentato la crescita della massa, ridotto le metastasi e aumentato la sopravvivenza. Gli studi restano preclinici, ma aprono una prospettiva concreta: usare IL-30 come nuovo bersaglio per limitare la disseminazione tumorale e, in futuro, affiancare le terapie già disponibili.
Se vuoi andare oltre alla sintesi della nostra notizia leggi qui di seguito l’approfondimento
L’APPROFONDIMENTO – Due studi internazionali guidati dalla professoressa Emma Di Carlo, dell’Università “Gabriele d’Annunzio” di Chieti-Pescara, hanno individuato nell’IL-30 una molecola capace di favorire la diffusione di alcuni tumori. Nel melanoma contribuisce a indebolire i linfociti T, le cellule immunitarie che attaccano il cancro; nel carcinoma della prostata modifica invece l’ambiente che circonda il tumore e agevola la migrazione delle cellule maligne verso altri organi. Spegnendo IL-30 con tecniche di editing genetico, il gruppo ha già ottenuto nei modelli animali una riduzione della crescita tumorale e delle metastasi. Siamo ancora nella fase preclinica, ma la speranza derivante dall’annuncio è grande.
IL-30, una molecola che aiuta il tumore su più fronti
IL-30, chiamata anche IL-27p28, appartiene alla famiglia delle molecole attraverso le quali le cellule si scambiano segnali. Nel cancro questo dialogo è decisivo. Un tumore cresce infatti immerso in una fitta rete di cellule immunitarie, vasi sanguigni, fibroblasti e sostanze che possono rallentarne oppure favorirne lo sviluppo. Gli oncologi definiscono questo insieme microambiente tumorale. E l’IL-30 ha una importanza particolare.
I due lavori pubblicati nel 2026 descrivono percorsi differenti. Nel melanoma la molecola agisce direttamente sulle cellule tumorali e contemporaneamente riduce l’efficacia della risposta immunitaria. Nel carcinoma prostatico coinvolge soprattutto i fibroblasti, cellule che normalmente sostengono e riparano i tessuti. Il risultato però è convergente: il tumore trova condizioni più favorevoli per crescere e spostarsi.
Leggi di più
Nel melanoma il segnale aumenta nelle metastasi
Il primo studio, pubblicato su Biomedicine & Pharmacotherapy, ha analizzato campioni di 52 pazienti operati per melanoma tra il 2020 e il 2025 all’ospedale SS. Annunziata di Chieti. Il gruppo ha poi allargato l’analisi utilizzando grandi archivi genetici internazionali, così da confrontare i risultati locali con centinaia di altri casi. Nei melanomi l’attività del gene legato a IL-30 risultava molto più elevata rispetto alla pelle sana. La differenza diventava ancora più evidente quando i ricercatori mettevano a confronto il tumore originario con le sue metastasi.
L’analisi comprendeva 77 tumori primari, 221 metastasi ai linfonodi e 142 metastasi a distanza. IL-30 aumentava nei tessuti metastatici, soprattutto a livello linfonodale. Una fotografia coerente con gli esperimenti di laboratorio: quando cresce la disponibilità di IL-30, le cellule di melanoma proliferano di più e acquistano una maggiore capacità di movimento.
Leggi di più
Le cellule tumorali accelerano, le difese immunitarie perdono forza
L’altro effetto riguarda i linfociti T. Queste cellule rappresentano uno dei principali strumenti con cui il sistema immunitario riconosce e distrugge cellule anomale. In presenza di quantità elevate di IL-30, il gruppo di Chieti ha osservato una riduzione della loro attività e della produzione di molecole come interferone-γ e TNF-α, coinvolte nella risposta contro il tumore.
Compare anche un secondo fenomeno: l’esaurimento dei linfociti. Dopo una stimolazione lunga e continua, alcune cellule immunitarie possono perdere progressivamente efficacia. È il cosiddetto T-cell exhaustion. Tra i segnali associati a questa condizione compare LAG-3, una proteina già diventata bersaglio delle moderne immunoterapie.
Opdualag, terapia impiegata nel melanoma avanzato, associa nivolumab e relatlimab e agisce su due diversi freni della risposta immunitaria, PD-1 e LAG-3. I risultati dello studio suggeriscono che IL-30 potrebbe trovarsi ancora più a monte in alcuni di questi processi: bloccarla potrebbe quindi aiutare a preservare l’attività dei linfociti e, in prospettiva, rendere più efficaci terapie già disponibili.
Leggi di più
Nel tumore della prostata cambia lo scenario
Lo studio pubblicato su Molecular Biomedicine concentra l’attenzione sui fibroblasti, cellule molto comuni nei tessuti. Quando ricevono determinati segnali dal tumore possono trasformarsi in una componente attiva della malattia, contribuendo alla crescita della massa e alla sua diffusione.
IL-30 sembra avere proprio questa capacità. Esposti alla molecola, i fibroblasti modificano il proprio comportamento e assumono caratteristiche tipiche dei cosiddetti cancer-associated fibroblasts, i fibroblasti associati al tumore. Cominciano così a creare un ambiente più favorevole alla sopravvivenza delle cellule maligne e alla loro migrazione.
Il gruppo ha cercato lo stesso schema nei dati provenienti dai pazienti. Nelle metastasi di 201 persone con carcinoma prostatico avanzato, livelli più elevati di espressione di IL-30 si associavano a diversi geni coinvolti nella progressione della malattia. Un’ulteriore analisi su 82 biopsie di metastasi ossee ha rafforzato alcune di queste associazioni. L’osso merita particolare attenzione: rappresenta una delle sedi più frequenti delle metastasi del tumore prostatico. Per capire come le cellule riescano ad arrivarci, gli studiosi hanno ricostruito parte del viaggio in laboratorio.
Leggi di più
Il viaggio delle metastasi ricreato su un chip
Tumore da una parte. Midollo osseo dall’altra. In mezzo, minuscoli canali attraversati da un fluido. Il sistema utilizzato dal gruppo appartiene alla famiglia degli organ-on-a-chip, dispositivi che permettono di riprodurre in laboratorio alcune caratteristiche dei tessuti umani e di osservare come interagiscono tra loro.
In una zona del chip gli studiosi hanno inserito cellule di carcinoma prostatico insieme ai fibroblasti. In un’altra hanno ricreato alcuni elementi tipici della nicchia del midollo osseo. Il circuito che univa le due parti simulava alcuni aspetti del passaggio attraverso la circolazione sanguigna.
Quando le cellule tumorali producevano molta IL-30, aumentava la loro capacità di raggiungere l’area che imitava il tessuto osseo. Riducendo IL-30, diminuiva anche la migrazione. Il modello semplifica inevitabilmente ciò che accade in un organismo umano, dove entrano in gioco molti più tessuti, cellule e segnali. Offre però ai ricercatori la possibilità di osservare passaggi difficili da isolare nei sistemi sperimentali tradizionali e può contribuire a ridurre l’impiego degli animali.
Leggi di più
Spegnere il gene con CRISPR e nanoparticelle
Individuato il bersaglio, bisognava capire come colpirlo. E il gruppo aveva iniziato a lavorarci già prima dei due studi del 2026. La strada scelta passa da CRISPR-Cas9, la tecnica di editing genetico usata per spegnere il gene che produce IL-30. Ma intervenire sul gene era soltanto una parte del problema: occorreva portare CRISPR fino alle cellule tumorali, evitando per quanto possibile il resto dell’organismo.
Qui entrano in gioco le nanoparticelle lipidiche. Minuscoli vettori che viaggiano nel sangue trasportando il sistema di editing verso il tumore. Nei modelli di carcinoma prostatico il risultato è stato netto: crescita tumorale più lenta, meno metastasi e maggiore sopravvivenza. In un altro esperimento, il trattamento somministrato per via endovenosa ha ridotto anche la capacità delle cellule maligne di colonizzare i polmoni.
Il gruppo ha cercato contemporaneamente eventuali danni agli organi e modifiche genetiche indesiderate. I primi controlli sugli animali hanno fornito indicazioni rassicuranti, pur restando limitati alla fase preclinica. Ed è questo, adesso, il vero salto da compiere. Un trattamento efficace nel topo deve ancora dimostrare di poter raggiungere con la stessa precisione il tumore nell’uomo, mantenere l’effetto nel tempo e soprattutto offrire un margine di sicurezza adeguato.
Dalla scoperta biologica alla terapia
L’interesse per IL-30 supera ormai melanoma e tumore della prostata. Il gruppo l’ha studiata anche in forme aggressive di carcinoma mammario, compreso il tumore triplo negativo, e sta valutando la possibilità di utilizzare lo stesso bersaglio in più contesti oncologici. Il passaggio decisivo sarà quello clinico. Oggi i risultati raccontano soprattutto come alcuni tumori riescano a modificare l’ambiente circostante e le difese dell’organismo per favorire la propria diffusione. In questo sistema, IL-30 emerge come uno snodo sul quale intervenire. Se il blocco della molecola produrrà nell’uomo gli effetti osservati nei modelli sperimentali, la ricerca avrà individuato un possibile punto d’attacco contro uno dei processi più difficili da controllare in oncologia, la formazione delle metastasi.
Link utili e fonti
Studi originali e fonti autorevoli per approfondire IL-30, metastasi e ricerca oncologica.
-
Studio scientifico
IL-30, melanoma e risposta immunitaria
Lo studio analizza il ruolo di IL-30 nel melanoma, nelle metastasi e nell’indebolimento della risposta dei linfociti T.
Consulta lo studio ↗ -
Studio scientifico
IL-30 e tumore della prostata
La ricerca descrive come IL-30 possa modificare i fibroblasti e favorire la migrazione delle cellule tumorali.
Consulta lo studio ↗ -
Tecnologia di ricerca
Modelli organ-on-a-chip
Approfondimento sulle piattaforme che ricreano in laboratorio alcune interazioni tra tumore, cellule e tessuti.
Leggi la ricerca ↗ -
Fonte istituzionale
Opdualag nel melanoma avanzato
La scheda europea del trattamento che associa nivolumab e relatlimab e agisce sui bersagli immunitari PD-1 e LAG-3.
Consulta la scheda EMA ↗ -
Ricerca oncologica
Fondazione AIRC per la Ricerca sul Cancro
Informazioni sulla ricerca oncologica, dalla ricerca di base agli studi preclinici e clinici, oltre a materiali divulgativi su tumori e metastasi.
Approfondisci su AIRC ↗ -
Istituto di ricerca
IRCCS Istituto Nazionale dei Tumori di Milano
Uno dei principali centri italiani dedicati alla ricerca, alla prevenzione, alla diagnosi e alla cura dei tumori.
Visita l’Istituto Nazionale dei Tumori ↗
Note per i lettori
Le informazioni contenute in questo articolo hanno scopo puramente informativo e divulgativo. Non costituiscono in alcun modo parere medico o prescrizione. Prima di intraprendere qualsiasi terapia o integrazione, è necessario consultare il proprio medico curante.
L’immagine usata per questo articolo è stata creata grazie all’utilizzo di un sistema di Intelligenza Artificiale
