Quanto può vivere un essere umano? Il potenziale del DNA potrebbe portarci lontano

Cervello e cuore resterebbero i punti più fragili anche in uno scenario capace di cancellare le principali malattie legate all’età

LA NOTIZIA IN BREVE – Uno studio dello Skolkovo Institute of Science and Technology prova a stimare quanto potrebbe vivere un essere umano se la medicina riuscisse a neutralizzare tumori, demenza, malattie cardiovascolari e gli altri processi legati all’età. Il risultato centrale è una durata mediana teorica di 156 anni, con scenari compresi tra 146 e 194 anni.

Il limite arriverebbe dalle mutazioni somatiche, gli errori che si accumulano nel DNA delle cellule durante la vita. Molte restano innocue, altre danneggiano geni essenziali, favoriscono tumori o portano alla morte cellulare. A pesare di più sarebbero cervello e cuore, perché neuroni e cardiomiociti hanno scarse capacità di rigenerazione. Il fegato, invece, resisterebbe molto più a lungo grazie al continuo ricambio cellulare.

La stima resta un esercizio matematico, non una soglia biologica dimostrata. I ricercatori proiettano dati raccolti su età molto più basse e il risultato cambia in base alle ipotesi usate. Il dato interessante, quindi, non è la promessa dei due secoli, ma l’idea che anche fermando l’invecchiamento resterebbe un ostacolo scritto nel lento deterioramento del DNA.

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L’APPROFONDIMENTO – Anche eliminando tumori, demenza, malattie cardiovascolari e gli altri processi legati all’invecchiamento, la vita umana incontrerebbe comunque un ostacolo. A imporlo sarebbero le mutazioni che si accumulano nel DNA delle cellule, fino a compromettere il funzionamento degli organi meno capaci di rigenerarsi. Un modello matematico sviluppato dallo Skolkovo Institute of Science and Technology e dall’Artificial Intelligence Research Institute di Mosca colloca la durata mediana teorica intorno ai 156 anni. Nei diversi scenari analizzati, la stima varia tra 146 e 194 anni.

Lo studio, pubblicato il 25 giugno 2026 su npj Aging, non prevede l’arrivo di uomini e donne bicentenari. Prova piuttosto a rispondere a una domanda rimasta finora sullo sfondo: se la medicina riuscisse davvero a rallentare o neutralizzare l’invecchiamento, quale meccanismo continuerebbe a consumare il corpo?

Da dove arriva la stima di 156 anni?

Il dato più interessante del lavoro non è tanto la soglia finale, quanto il modo in cui il modello ci arriva. I ricercatori hanno immaginato un organismo capace di mantenere nel tempo muscoli, organi, metabolismo e sistemi di riparazione in condizioni ideali. In assenza dei normali processi di deterioramento, e applicando soltanto il basso rischio di morte osservato negli adulti giovani, la sopravvivenza mediana salirebbe addirittura a 1.759 anni.

È una cifra volutamente irreale. Serve a costruire un punto di partenza e a isolare, uno dopo l’altro, i fattori che accorciano la vita.

Quando nel calcolo entrano le mutazioni somatiche, la proiezione cambia drasticamente. La mediana scende a circa 156 anni. Significa che, nella popolazione simulata, metà degli individui morirebbe prima di quell’età e metà dopo. Il valore quindi non rappresenta una scadenza valida per tutti e neppure la massima età raggiungibile da un singolo individuo.

Per arrivare alla stima, gli autori hanno messo in relazione il numero di mutazioni accumulate ogni anno, la probabilità che un errore colpisca un gene essenziale e la quantità di cellule che un organo può perdere continuando a funzionare. Nel modello, la sopravvivenza termina quando almeno un sistema indispensabile supera la propria soglia di tolleranza.

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Perché gli errori nel DNA aumentano con l’età?

Ogni volta che una cellula si divide deve copiare il proprio DNA. Deve inoltre riparare i danni provocati dal metabolismo, dallo stress ossidativo e dall’ambiente. I sistemi di controllo correggono gran parte degli errori, ma una piccola quota sfugge alla sorveglianza e rimane nel patrimonio genetico.

Queste modifiche prendono il nome di mutazioni somatiche. Compaiono nei tessuti durante la vita e, a differenza delle mutazioni presenti negli ovociti e negli spermatozoi, non vengono normalmente trasmesse ai figli.

La maggior parte produce effetti trascurabili. Alcune alterazioni, però, possono spegnere geni importanti, cambiare il comportamento della cellula, favorire la formazione di un tumore oppure portare alla morte cellulare.

Fumo, radiazioni ultraviolette e sostanze cancerogene accelerano il fenomeno. Una parte delle mutazioni nasce comunque dal normale funzionamento dell’organismo. Anche in un ambiente perfettamente protetto, quindi, il DNA continuerebbe lentamente a cambiare.

Nel corso di ottant’anni, un danno limitato può rimanere compatibile con il buon funzionamento di un tessuto. Se lo stesso processo proseguisse per uno o due secoli, aumenterebbe la probabilità di colpire cellule che il corpo fatica a sostituire.

Un’indicazione in questa direzione era arrivata nel 2022 da una ricerca pubblicata su Nature. Gli studiosi avevano confrontato 16 specie di mammiferi, trovando che gli animali più longevi tendevano ad accumulare mutazioni somatiche a un ritmo più lento. Le specie esaminate differivano di circa trenta volte per durata della vita e di quarantamila volte per massa corporea, ma il numero di mutazioni raggiunto alla fine dell’esistenza variava soltanto di circa tre volte.

È un’associazione importante, non la dimostrazione che gli errori genetici rappresentino da soli la causa dell’invecchiamento. Suggerisce però che, nel corso dell’evoluzione, gli animali longevi abbiano sviluppato sistemi più efficaci per contenere il danno.

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Perché cervello e cuore diventano i punti più fragili?

Il peso delle mutazioni dipende dalla capacità di ciascun organo di sostituire le cellule danneggiate.

Il fegato possiede una notevole riserva rigenerativa. Gli epatociti possono proliferare e rimpiazzare una parte delle cellule perdute. Nel modello, considerando soltanto il danno genetico, questa capacità permetterebbe al tessuto di funzionare per migliaia di anni.

Cervello e cuore seguono una traiettoria diversa. I neuroni e i cardiomiociti, responsabili rispettivamente delle funzioni nervose e della contrazione cardiaca, si dividono poco. Quando una di queste cellule muore, il corpo incontra grandi difficoltà nel rimpiazzarla.

Nel cervello, poi, produrre una nuova cellula risolverebbe soltanto una parte del problema. Un neurone appartiene a una rete costruita nel corso degli anni: riceve segnali, forma collegamenti e partecipa alla conservazione di informazioni. Sostituirlo richiederebbe anche la ricostruzione di quella trama.

Nel cuore, la nuova cellula dovrebbe integrarsi nel tessuto e contrarsi con lo stesso ritmo delle altre. Una rigenerazione disordinata rischierebbe di compromettere proprio il meccanismo che dovrebbe proteggere.

Per questo gli autori individuano nei tessuti post-mitotici, composti da cellule con scarsa capacità di divisione, i principali colli di bottiglia della longevità. Il danno procede lentamente, ma ogni perdita diventa difficile da recuperare.

Quanto è solido un calcolo su età mai raggiunte?

Qui emerge il limite più evidente dello studio. Il record umano verificato appartiene ancora a Jeanne Calment, morta in Francia nel 1997 a 122 anni e 164 giorni. Tra quel primato e i 156 anni indicati dal modello esiste una distanza superiore a tre decenni, priva di osservazioni dirette.

I ricercatori devono quindi estendere nel futuro i tassi di mutazione misurati in persone più giovani. Devono anche stabilire quali geni risultino essenziali, quante cellule possa perdere ciascun organo e quanto le cellule superstiti riescano a compensare il danno.

Cambiando queste ipotesi, cambiano anche i numeri. La prima versione dello studio, pubblicata come preprint su bioRxiv nel novembre 2025, indicava una sopravvivenza teorica di base pari a 430 anni, una mediana di 169 anni e un intervallo compreso tra 134 e 170 anni. Dopo la revisione tra pari e la modifica di alcuni parametri, i valori sono diventati rispettivamente 1.759 anni, 156 anni e 146-194 anni.

La differenza non rende inutile il lavoro. Mostra però con chiarezza che 156 anni è il risultato di un modello, non una misurazione clinica del limite umano.

Resta complesso anche il passaggio tra mutazione e perdita di funzione. Una cellula può accumulare numerosi cambiamenti continuando a lavorare. Un solo errore, se colpisce un gene decisivo, può invece provocare conseguenze gravi. Altre mutazioni mantengono in vita la cellula, ma le permettono di moltiplicarsi fino a generare un tumore.

Il modello deve trasformare questa varietà in probabilità. È il prezzo necessario per eseguire la simulazione, ma anche il motivo per cui il risultato non può descrivere il destino di una singola persona.

Le mutazioni spiegano da sole l’invecchiamento?

Nel corpo agiscono contemporaneamente molti altri processi: la perdita di efficienza dei mitocondri, l’infiammazione cronica, le modificazioni epigenetiche, l’accorciamento dei telomeri e la difficoltà crescente nel produrre, riparare ed eliminare le proteine.

Questi fenomeni si influenzano a vicenda. Mitocondri meno efficienti possono aumentare lo stress ossidativo; lo stress può danneggiare il DNA; un sistema immunitario indebolito può lasciare spazio alla crescita delle cellule mutate.

La ricerca russa isola uno di questi meccanismi per misurarne il peso. Non sostiene che il resto possa essere cancellato dalla biologia reale.

Nel 2021 uno studio pubblicato su Nature Communications aveva affrontato la stessa domanda partendo da un’altra prospettiva. Attraverso esami del sangue e dati sull’attività fisica, gli studiosi avevano misurato la resilienza fisiologica, cioè il tempo necessario all’organismo per recuperare dopo una malattia o un’altra perturbazione.

Tra i 40 e i 90 anni, il periodo medio di recupero cresceva da circa due a oltre otto settimane. Proiettando la tendenza verso età mai osservate, la perdita completa della capacità di recupero compariva tra 120 e 150 anni.

La vicinanza tra le due stime merita attenzione, ma i percorsi sono differenti. Lo studio del 2021 osservava il comportamento dell’organismo nel suo insieme; quello pubblicato nel 2026 parte dagli errori accumulati nelle singole cellule. Entrambi, inoltre, proiettano dati reali oltre il territorio finora esplorato dalla vita umana.

Più che individuare un compleanno invalicabile, i risultati indicano la stessa difficoltà: superare stabilmente i 120 o 150 anni richiederebbe interventi coordinati su molti sistemi. Proteggere un solo organo sposterebbe il problema verso quello successivo.

Chi ha realizzato e finanziato la ricerca?

Lo studio porta le firme di Evgeniy Efimov, Vlad Fedotov, Leonid Malaev, Ekaterina E. Khrameeva e Dmitrii Kriukov. Gli autori lavorano allo Skolkovo Institute of Science and Technology; alcuni risultano affiliati anche all’Artificial Intelligence Research Institute di Mosca.

La Russian Science Foundation ha finanziato il progetto attraverso il grant 25-71-20017, assegnato a Ekaterina Khrameeva. Gli studiosi dichiarano di aver mantenuto il controllo sul disegno della ricerca, sull’analisi dei dati e sulla preparazione del manoscritto.

L’articolo riporta assenza di conflitti di interesse e non segnala aziende o brevetti collegati al modello. Il passaggio successivo sarà la verifica da parte di gruppi indipendenti, con altri dati e parametri differenti.

Perché la questione riguarda anche l’Italia?

In Italia la distanza tra una vita lunga e una vecchiaia in buona salute produce già conseguenze sanitarie e sociali.

Al 1° gennaio 2026 le persone con almeno 65 anni sono 14,821 milioni, pari al 25,1% della popolazione. Gli ultracentenari hanno raggiunto quota 24.700. Il Paese continua dunque ad allungare la vita media, ma fatica a garantire la stessa crescita agli anni vissuti in autonomia.

Nel 2024 la speranza di vita in buona salute alla nascita si fermava a 59,8 anni per gli uomini e 56,6 per le donne. Una parte consistente della popolazione trascorre gli ultimi decenni convivendo con malattie croniche, fragilità o dipendenza assistenziale.

È questo il terreno sul quale si misureranno le ricerche sulla longevità. Aggiungere anni ha un valore concreto quando significa conservare memoria, movimento, salute cardiovascolare e capacità di vivere senza assistenza continua.

Esiste anche un problema di accessibilità. Terapie genetiche, procedure cellulari e interventi di medicina rigenerativa possono raggiungere costi molto elevati. Se le tecnologie capaci di rallentare l’invecchiamento rimanessero riservate a una minoranza, alla disuguaglianza economica si aggiungerebbe una nuova differenza nella durata della vita.

Che cosa resta ancora da capire?

Servono misurazioni più ampie delle mutazioni somatiche nei tessuti sani, soprattutto nelle persone molto anziane. Occorrono dati più precisi su reni, muscoli, vasi sanguigni, sistema immunitario e sulle diverse popolazioni cellulari presenti nello stesso organo. Contare le mutazioni, da sole, non basta. Bisogna capire quali rimangono silenziose, quali compromettono davvero la funzione e quali favoriscono l’espansione di cellule potenzialmente tumorali.

Gli autori intendono inserire nel modello anche mitocondri, telomeri, proteine e modificazioni epigenetiche. L’aggiunta di questi processi potrebbe abbassare la stima oppure mostrare che alcuni meccanismi pesano più di altri. La medicina rigenerativa affronta intanto un problema ancora più concreto. Produrre nuove cellule cardiache o nervose rappresenta soltanto l’inizio: occorre inserirle nei tessuti, farle lavorare insieme alle altre e controllarne la crescita.

Roberto Zonca

Roberto Zonca è giornalista professionista, attivo nell’informazione digitale dal 2000. Ha lavorato per oltre venticinque anni nella redazione di Tiscali News, testata considerata tra le esperienze storiche del giornalismo online italiano, nata nella stagione pionieristica del web e cresciuta insieme alla trasformazione digitale del Paese. Oggi dirige GiornaleTecnologico.net.