Uno studio Yale rivela come il Covid possa innescare placche neurodegenerative nel cervello e negli occhi, aprendo nuove frontiere terapeutiche
Un’infezione da SARS-CoV-2 può lasciare conseguenze ben più gravi della semplice perdita di gusto o olfatto. Secondo uno studio della Yale School of Medicine, in collaborazione con il Massachusetts General Hospital e l’Endicott College, il coronavirus può stimolare la formazione di placche beta-amiloidi nel cervello e nella retina. Questi accumuli proteici sono strettamente legati allo sviluppo del morbo di Alzheimer, ma potrebbero anche spiegare la cosiddetta “nebbia mentale”, lamentata da molti pazienti Covid.
I ricercatori, coordinati dal professor Brian P. Hafler, hanno esaminato tessuti retinici donati da persone affette da Alzheimer e da soggetti deceduti per Covid. In entrambi i casi, è stata rilevata la stessa presenza di aggregati beta-amiloidi, noti per compromettere le funzioni cognitive. La retina, spesso trascurata negli studi neurologici, è in realtà una finestra privilegiata sullo stato del sistema nervoso centrale. La sua degenerazione, come dimostra la ricerca, potrebbe riflettere ciò che accade nel cervello in seguito all’infezione virale.
La retina come specchio del danno cerebrale
Uno degli aspetti più rilevanti dello studio riguarda il modo in cui il virus entra nelle cellule oculari. È stata identificata la neuropilina-1 (NRP1) come porta d’accesso al tessuto retinico.
Utilizzando organoidi retinici – modelli tridimensionali generati da cellule staminali umane – gli scienziati hanno simulato l’esposizione alla proteina spike del virus. Il risultato? Una rapida formazione di placche beta-amiloidi, simile a quanto osservato nei cervelli colpiti da Alzheimer.
Questo fenomeno sembra dare credito alla cosiddetta ipotesi antimicrobica: il cervello, in presenza di agenti patogeni, produrrebbe placche come meccanismo difensivo. “Le beta-amiloidi potrebbero non essere solo un problema, ma una risposta immunitaria primitiva e mal calibrata”, ha spiegato Hafler. Tuttavia, tale difesa si trasformerebbe in un boomerang, aprendo la strada alla neurodegenerazione.
Bloccare la formazione di placche è possibile
Un passaggio particolarmente incoraggiante della ricerca riguarda la reversibilità del processo. I ricercatori sono riusciti a interrompere la formazione delle placche nei tessuti retinici trattando le cellule con un inibitore specifico della NRP1. Questo risultato suggerisce la possibilità concreta di intervenire non solo a posteriori, ma anche in fase precoce per contrastare l’accumulo di beta-amiloidi.
L’inibizione della NRP1 potrebbe rappresentare una nuova frontiera terapeutica per affrontare sia i disturbi cognitivi associati al Covid, sia il deterioramento tipico del morbo di Alzheimer. Inoltre, il fatto che queste alterazioni siano visibili anche nella retina apre alla prospettiva di utilizzare esami oculari per la diagnosi precoce delle patologie neurodegenerative.
La nebbia cerebrale potrebbe essere solo l’inizio
La cosiddetta “brain fog” – quel senso di confusione, perdita di memoria e difficoltà di concentrazione – ha colpito milioni di persone in seguito all’infezione da Covid. Ora, questo studio suggerisce che tali sintomi potrebbero essere il segnale precoce di danni più profondi. La scoperta che la retina può riflettere la stessa patologia riscontrata nel cervello cambia radicalmente l’approccio alla diagnosi.
Parallelamente, il ruolo di recettori virali come la NRP1 si conferma decisivo per comprendere come il virus possa avviare processi neuroinfiammatori persistenti. “Abbiamo aperto una nuova finestra sulle conseguenze neurologiche del virus”, afferma Hafler. E se il Covid può realmente innescare meccanismi alla base dell’Alzheimer, l’urgenza di terapie mirate si fa ancora più stringente.
Nuove sfide e opportunità per la medicina post-pandemica
Lo studio, pubblicato su Science Advances, rappresenta un punto di svolta nella comprensione dei danni a lungo termine causati dal Covid-19. Inquadrare l’Alzheimer come potenziale effetto collaterale di un’infezione virale apre scenari completamente nuovi per la ricerca neurologica.
La possibilità di bloccare precocemente la formazione delle placche, di riconoscere i primi segnali attraverso la retina, e di agire su recettori specifici come la NRP1, rilancia l’ottimismo nella lotta contro le malattie neurodegenerative. Ma l’allarme è chiaro: la “nebbia mentale” non va più sottovalutata. Potrebbe essere il primo passo visibile di un processo ben più serio.
