Sclerosi multipla, a scatenare la malattia i batteri intestinali

Alcuni microbi imitano la mielina e mandano in tilt le difese, favorendo l’attacco ai nervi. Ora si aprono nuove strade terapeutiche

La sclerosi multipla (SM) è una malattia autoimmune complessa, spesso imprevedibile, che nasce da un drammatico errore di riconoscimento del sistema immunitario. Invece di difendere l’organismo, le cellule immunitarie finiscono per attaccare la guaina mielinica, lo strato protettivo che riveste le fibre nervose. Il risultato è noto a chi convive con la malattia: stanchezza cronica, perdita di sensibilità, difficoltà motorie, fino alla paralisi nei casi più gravi.

Da anni la ricerca cerca di capire cosa inneschi questo corto circuito biologico. Oggi, sempre più indizi puntano verso un protagonista inatteso ma cruciale: il microbioma intestinale. È ormai noto che le persone con SM presentano una flora batterica diversa rispetto ai soggetti sani, ma il “come” e il “perché” questo contribuisca alla malattia restava in parte oscuro. Uno studio dell’Università di Basilea, pubblicato su Gut Microbes, aggiunge ora un tassello decisivo, mostrando come alcuni batteri possano confondere il sistema immunitario fino a spingerlo ad attaccare i nervi.

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Batteri sosia della mielina: il meccanismo dell’inganno

Alla base di questa scoperta c’è un concetto chiave: mimetismo molecolare. Alcuni batteri intestinali presentano sulla loro superficie strutture molto simili a quelle della mielina. Questa somiglianza può trarre in inganno le difese immunitarie, che non riescono più a distinguere il “nemico” dall’organismo stesso.

Il team guidato dalla neurologa Anne-Katrin Pröbstel, attiva tra le Università di Basilea e Bonn, ha testato questa ipotesi in modo diretto. «Sappiamo che la flora intestinale influenza il sistema immunitario, ma i meccanismi legati alla sclerosi multipla non sono ancora completamente compresi», spiega la ricercatrice.

Per verificarlo, gli scienziati hanno modificato geneticamente batteri di Salmonella pro-infiammatori, rendendo la loro superficie simile alla guaina mielinica. Altri batteri della stessa specie, privi di questa caratteristica, sono stati usati come controllo.

Nei topi la malattia accelera: il ruolo dell’infiammazione

Gli esperimenti sono stati condotti su topi geneticamente modificati, utilizzati come modello animale della sclerosi multipla. I risultati sono stati netti: gli animali esposti ai batteri “imitatori” della mielina hanno mostrato una progressione della malattia molto più rapida rispetto a quelli trattati con i batteri di controllo.

«I batteri pro-infiammatori da soli alimentano la malattia solo in misura limitata», chiarisce Pröbstel. «Ma la combinazione tra un ambiente infiammatorio e il mimetismo molecolare attiva cellule immunitarie specifiche. Queste si moltiplicano, migrano nel sistema nervoso e attaccano la mielina».

In altre parole, non è solo la presenza dei batteri a fare la differenza, ma la loro “somiglianza” ai tessuti nervosi, unita a uno stato infiammatorio che abbassa le difese di controllo dell’organismo.

Quando i batteri buoni rallentano la malattia

Lo studio non si ferma però agli aspetti più allarmanti. I ricercatori hanno ripetuto l’esperimento utilizzando Escherichia coli, batteri normalmente presenti nell’intestino e non infiammatori, anch’essi modificati per assomigliare alla mielina. In questo caso, l’evoluzione della malattia nei topi è risultata più lieve.

«In futuro, lavorando con batteri capaci di calmare attivamente il sistema immunitario invece di stimolarlo, potremmo addestrare le cellule immunitarie a tollerare la mielina e non attaccarla», osserva Pröbstel. È un cambio di prospettiva importante: il microbioma non solo come causa, ma anche come possibile strumento terapeutico.

Nuove terapie dal microbioma, ma attenzione ai rischi

La ricerca suggerisce che non conta solo la composizione generale della flora intestinale, ma anche la presenza di specifiche strutture molecolari su alcuni batteri. Questo apre la strada a terapie basate su microrganismi selezionati o modificati, capaci di “rieducare” il sistema immunitario.

Allo stesso tempo, lo studio invita alla prudenza. «Alcune terapie oncologiche utilizzano il microbioma per stimolare il sistema immunitario contro i tumori», avverte Pröbstel. «Ma questo potrebbe creare nell’intestino un ambiente in cui il mimetismo molecolare scatena reazioni autoimmuni o addirittura nuove malattie».

Un equilibrio delicato, dunque, in cui l’intestino si conferma un attore centrale della salute neurologica, ma anche un terreno da maneggiare con cautela.

A cura di Roberto Zonca

Link utili e di approfondimento:
Gut bacteria mimicry can accelerate the progression of multiple sclerosis
A fatal mix-up: How certain gut bacteria drive multiple sclerosis
AISM | Associazione Italiana Sclerosi Multipla