Indice
- 1 Bloccandola si impedisce la formazione di nuove cellule adipose e si accelera il metabolismo: lo rivela uno studio del Weizmann Institute
- 2 Mitch controlla i mitocondri e attiva la combustione dei grassi
- 3 Senza Mitch, le cellule si nutrono quasi solo di grassi
- 4 Mitch impedisce anche la nascita di nuove cellule adipose
- 5 Un farmaco contro l’obesità è già in fase di sviluppo
Bloccandola si impedisce la formazione di nuove cellule adipose e si accelera il metabolismo: lo rivela uno studio del Weizmann Institute
Una nuova ricerca condotta dal Weizmann Institute of Science ha identificato un bersaglio molecolare che potrebbe rivoluzionare i trattamenti contro l’obesità. La proteina MTCH2, soprannominata Mitch, si comporta come un regolatore dell’energia cellulare e del destino dei grassi. Silenziandone l’attività, le cellule diventano più efficienti nel bruciare zuccheri e lipidi e perdono la capacità di formare nuove cellule adipose. Questi risultati, pubblicati sulla rivista The EMBO Journal, rappresentano un importante passo avanti verso una possibile cura per l’obesità, soprattutto perché, a differenza dei farmaci attuali, non comportano perdita di massa muscolare. Il gruppo guidato dal professor Atan Gross ha scoperto che, in assenza di Mitch, le cellule entrano in uno stato di “crisi energetica”, ma anziché crollare, aumentano il consumo metabolico per sopravvivere. Questo comportamento è stato osservato sia nei topi che nelle cellule umane modificate geneticamente.
In precedenti esperimenti, i topi privati della proteina avevano mostrato una resistenza sorprendente all’aumento di peso e un miglioramento delle prestazioni fisiche. Ora gli scienziati hanno confermato che anche le cellule umane reagiscono in modo simile, diventando più attive e meno propense ad accumulare grasso. Secondo Gross, “Mitch determina il destino del grasso nelle cellule umane”.
Mitch controlla i mitocondri e attiva la combustione dei grassi
Una proteina chiave per il metabolismo cellulare
I mitocondri, noti come le centrali energetiche della cellula, sono fondamentali per regolare l’uso dell’energia. Quando sono connessi tra loro, generano energia in modo efficiente. Se invece restano isolati, la produzione diventa più dispendiosa e spinge la cellula a usare maggiori risorse, tra cui grassi, zuccheri e aminoacidi.
È qui che entra in gioco Mitch. Gli scienziati del Weizmann Institute hanno scoperto che questa proteina è essenziale per mantenere i mitocondri fusi in una rete efficiente. Senza Mitch, i mitocondri si separano, la resa energetica cala e la cellula attiva meccanismi compensatori, aumentando la respirazione cellulare e consumando più carburante. “Abbiamo notato un aumento della respirazione e un maggiore utilizzo di grassi per la produzione di energia”, ha spiegato Sabita Chourasia, autrice principale dello studio.
Senza Mitch, le cellule si nutrono quasi solo di grassi
Lo studio ha evidenziato che le cellule umane private di Mitch preferiscono i grassi agli zuccheri come fonte energetica. In particolare, si è registrata una significativa riduzione dei grassi nelle membrane cellulari, il che suggerisce che questi lipidi vengano scomposti per fornire carburante alla cellula in crisi energetica. “Abbiamo osservato un aumento delle sostanze grasse impiegate per produrre energia, mentre i lipidi strutturali diminuivano”, ha dichiarato Gross. In sostanza, Mitch agisce come un interruttore molecolare che decide se il grasso debba essere conservato o bruciato.
Questa scoperta potrebbe avere implicazioni enormi per lo sviluppo di nuovi trattamenti, capaci di attivare in modo selettivo questo meccanismo in individui con obesità, senza danneggiare altri tessuti.
Mitch impedisce anche la nascita di nuove cellule adipose
Bloccata la differenziazione dei precursori del grasso
Il team ha inoltre scoperto che Mitch interviene nel processo di formazione delle cellule adipose. Durante la differenziazione, le cellule progenitrici accumulano grasso e si trasformano in cellule mature. Quando Mitch viene eliminata, questo processo si blocca. “L’ambiente cellulare diventa inadatto alla sintesi dei grassi”, ha spiegato Gross. Mancano l’energia, i materiali di base e l’attivazione genica necessaria per formare nuovo tessuto adiposo.
Meno energia, meno grasso
Poiché la sintesi di nuovo grasso richiede molta energia, la carenza energetica causata dalla mancanza di Mitch impedisce la crescita delle cellule e ostacola la loro evoluzione in adipociti. Di conseguenza, anche l’accumulo di grasso si riduce drasticamente. “La soppressione di Mitch riduce la capacità delle cellule di sintetizzare membrane e svilupparsi”, ha precisato Gross.
Un farmaco contro l’obesità è già in fase di sviluppo
Alla luce dei risultati ottenuti, il laboratorio di Gross, in collaborazione con la Bina Unit del Weizmann Institute e la Yeda Research and Development Company, sta sviluppando un nuovo farmaco basato su una piccola molecola inibitrice di Mitch. Questa molecola potrebbe diventare una terapia innovativa contro l’obesità, agendo direttamente sul metabolismo cellulare e limitando la formazione di tessuto adiposo.
Lo studio, intitolato “MTCH2 controls energy demand and expenditure to fuel anabolism during adipogenesis”, è firmato da Sabita Chourasia e colleghi, ed è disponibile sulla rivista The EMBO Journal. La ricerca è ancora nelle prime fasi, ma l’approccio sembra promettente e potenzialmente rivoluzionario nel trattamento dei disordini metabolici.
